Traducción hecha en la Universidad de Alcalá de Henares, España

Problemas de Regulación del Metabolismo de Carbohidratos

¿A qué subtipo de receptor adrenérgico adicional se une la adrenalina para activar aún más la glucógeno fosforilasa en el hígado?

A.	alfa-1
B.	alfa-2
C.	beta-1
D.	un nuevo subtipo beta-3

Debe pensarse en esto como una acción auxiliar de la adrenalina para potenciar la acción de la glucógeno fosforilasa en una situación de verdadera emergencia. Recuérdese que la fosforilasa quinasa es una enzima que fosforila y activa a la glucógeno fosforilasa y que la fosforilasa quinasa b, la forma inactiva, puede ser fosforilada hasta fosforilasa quinasa a (activa) como una parte de la cascada de fosforilación iniciada por el AMPc y la proteína quinasa A (dependiente de la activación de los receptores beta).

Una parte importante de la regulación de la glucogenólisis es que el Ca²⁺ intracelular puede activar a la fosforilasa quinasa b, aun en ausencia de la señal de fosforilación. Este efecto debe activar incluso aquellas moléculas de fosforilasa quinasa que no hayan sido fosforiladas en la cascada, generando así un efecto aditivo que potencia la degradación del glucógeno. 

El calcio intracelular sería liberado de forma natural en el músculo en las contracciones de situaciones de "lucha o huida" para hacer realidad la activación aditiva de la fosforilasa quinasa por Ca²⁺, pero ¿cómo sucede esto en el hígado? La respuesta es mediante un segundo tipo de receptor adrenérgico al cual puede unirse la adrenalina para elevar el calcio intracelular. Este efecto tiene lugar a través de la G_q/fosfolipasa C/IP₃ . La única cuestión pendiente es el tipo de receptor adrenérgico que está unido a G_q.

Acción secundaria de la adrenalina en hígado